В предельно сжатом виде, непосредственной причиной пневмонии является жизнедеятельность болезнетворных микроорганизмов, основным фактором риска – ослабление иммунитета, а патофизиологической почвой – изменение естественных свойств выделяемой бронхами мокроты.
Возбудителями пневмонии могут выступать патогенные бактерии (стрептококки, стафилококки, пневмококки, гемофильная палочка и мн.др.), но также и вирусы, внутриклеточные паразиты, грибковые культуры, – иными словами, представители практически всех известных микробиологии царств, классов, видов и родов.
Развитию пневмонии способствуют ОРВИ, курение, злоупотребление алкоголем, травмы, хирургические вмешательства (особенно торакальные и абдоминальные), гиподинамия (в самом широком смысле – от офисной работы до домашнего или больничного постельного режима), тяжелые хронические заболевания, пожилой или ранний детский возраст, гиповитаминоз, переохлаждение, переутомление, экологические или профессиональные вредности, – и любые другие факторы, ослабляющие естественную иммунную защиту организма.
Что касается бронхиальной слизи, то любые изменения ее состава, объема и циркуляции (прежде всего, удаления кашлем) создают благоприятные условия для легочных инфекций.

Предисловие от Medach: За полгода до выявления нового коронавируса (SARS-CoV-2) в Annual Reviews of Microbiology был опубликован обзор патофизиологических особенностей заболеваний, вызываемых известными на тот момент человеческими коронавирусами. Обзор наполнен подробностями о генетике коронавирусов, взаимодействии их с инфицированными клетками пораженного организма на молекулярном уровне. В связи с пандемией новой коронавирусной инфекции данный обзор стал, возможно, даже более актуальным, чем на момент выхода, поэтому мы решили перевести его для вас.

Тезисы | Коронавирусы человека (HCoV) вызывают респираторные заболевания различной степени тяжести — от легкой до тяжелой. За последние 15 лет мы стали свидетелями появления двух высокопатогенных зоонозных HCoV: коронавирусов ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV) и тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV). Репликация HCoV регулируется множеством факторов организма-хозяина и вызывает резкие изменения в структуре и физиологии клеток. Активация критически важных сигнальных путей во время инфекции HCoV модулирует индукцию противовирусного иммунного ответа и является компонентом патогенеза HCoV. Недавние исследования начали раскрывать некоторые фундаментальные аспекты сложного взаимодействия HCoV с клетками организма человека.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Поскольку облигатные внутриклеточные паразиты обладают ограниченными геномными возможностями, все вирусы эволюционировали таким образом, чтобы использовать факторы организма-хозяина для облегчения своей репликации. Между тем, клетки организма-хозяина также создали сложные сигнальные сети для обнаружения, контроля и уничтожения вторгающихся вирусов. Впрочем, эти противовирусные пути часто блокируются различными механизмами вируса. Таким образом, взаимодействие вируса с хозяином представляет собой продолжающуюся эволюционную гонку вооружений на молекулярном и клеточном уровнях. В данном обзоре авторы суммировали недавний прогресс в исследованиях взаимодействия HCoV с клетками организма-хозяина с упором на кооптированные факторы хозяина и критические пути передачи сигналов. Очевидно, что каждый шаг цикла репликации HCoV вовлекает определенные факторы клетки-хозяина; значимые изменения в клеточной структуре и физиологии активируют стрессовый ответ, аутофагию, апоптоз, а также запускают реакцию врожденного иммунитета. С недавним прогрессом в анализе и редактировании генома (таких как CRISPR) очень вероятно, что все больше и больше факторов организма-хозяина и путей, вовлеченных в патогенез коронавирусной инфекции, будут обнаружены и охарактеризованы в недалеком будущем. Использование хорошо изученных моделей животных, инфицированных HCoV, а также систем «обратной генетики» позволят ученым раскрыть ранее неизвестные механизмы, лежащие в основе молекулярной биологии HCoV и их взаимодействия с организмом-хозяином.
С практической точки зрения изучение взаимодействия HCoV с организмом-хозяином также имеет решающее значение в свете потенциальноо появления в будущем и/или повторного появления высокопатогенного HCoV. За последние 15 лет мы стали свидетелями вспышек двух высокопатогенных зоонозных инфекций HCoV. Тяжелые симптомы, наблюдаемые у пациентов с SARS и MERS, в значительной степени обусловлены иммунопатиями из-за аберрантной активации иммунной системы. Напротив, другие менее опасные формы HCoV вызывают самоограничивающиеся инфекции верхних дыхательных путей, которые довольно редко превращаются в опасные для жизни заболевания у людей с ослабленным иммунитетом
Как эти родственные группы вирусов могут проявлять себя столь различно с точки зрения патогенеза?
В определенной степени это можно объяснить различными моделями взаимодействия HCoV с клетками-хозяевами. Одним из примеров является то, что менее опасные HCoV обычно индуцируют высокий уровень продукции IFN-I, тогда как SARS-CoV и MERS-CoV, как известно, противодействуют индукции и передаче сигналов интерферона посредством многочисленных механизмов. Лучшее понимание взаимодействия HCoV — организм-хозяин позволит нам точно определить критические факторы вируса и организма-хозяина, которые контролируют патогенез HCoV, и разработать терапевтические подходы, более эффективные против инфекции HCoV. Например, лекарственные средства, нацеленные на основные факторы хозяина, будут с меньшей вероятностью выбраны для лечения устойчивых к терапии форм HCoV. Кроме того, в то время как сверхактивный иммунный ответ должен быть подавлен при тяжелых коронавирусных инфекциях, усиление активации иммунной системы было бы полезным во время введения вакцины. Наконец, данные о взаимодействии HCoV — организм-хозяин также могут быть экстраполированы на других животных и зоонозные коронавирусы, проливая свет на профилактику и контроль этих значимых в ветеринарном и экономическом отношении патогенов, а также предотвращая появление новых зоонозных коронавирусных инфекций.

СOVID-19 протекает легче у тех, кто перенёс коронавирусную ОРВИ
Возвращаюсь к коронавирусам. За время «антракта» появилось несколько очень интересных исследований возможных механизмов развития тяжёлого COVID-19. Но эти работы, во-первых, слишком сложно адаптировать для неспециалистов, а во-вторых, что существеннее, всё это ещё слишком далеко от практического применения. Были и «сенсационные» новости, скажем, о приостановке Фазы 3 клинических испытаний вакцины Джонсон и Джонсон из-за неожиданного тяжёлого заболевания у одного из испытуемых. Не буду отбивать хлеб у СМИ... Хотя, хотелось бы заметить, что злорадство по этому поводу неуместно. Конкретно об инциденте пока ничего не известно. Между прочим, неизвестно даже получил ли этот испытуемый вакцину или плацебо. Скорее всего эти клинические испытания вскоре будут продолжены. Кстати, вакцина Джонсон и Джонсон сделана на основе такого же аденовирусного вектора (аденовирус человека 26-го типа), что и препарат для первой инъекции вакцины ГамКовидВак. Были и другие «сенсации». Если они получат развитие, я обязательно об этом напишу. А пока о научной новости, в которой есть, хоть и небольшой, оптимистический посыл.
Опубликована статья, точнее препринт статьи, принятой к печати в J. Clinical Investigation (оригинал статьи здесь: https://www.jci.org/articles/view/143380). Вывод этой работы состоит в следующем: у тех, кто в прошлом перенёс инфекцию каким-нибудь «сезонным» коронавирусом, COVID-19 протекает легче. Напомню, что «простуды» (ОРЗ/ОРВИ) вызываются вирусами. Наиболее частым виновником ОРЗ являются так-называемые риновирусы. Но на втором месте находятся сезонные коронавирусы. Известно четыре таких вируса (HCoV-OC43, HCoV-HKU1, HCoV-NL63, and HCoV-229E) и они ответственны приблизительно за 20% ОРЗ. Однако в практической медицине, по крайней мере, до недавнего времени никто не «заморачивался» диагностикой того, какой именно вирус вызвал ОРЗ у конкретного больного. Дело в том, что в подавляющем большинстве случаев, иммунная система с ОРЗ сама прекрасно справляется. Да и эффективных противовирусных препаратов против различных вирусов, вызывающих ОРВИ, нет. Таким образом, знание того, какой именно вирус вызвал ОРЗ ничего не даёт с практической точки зрения. Но научный смысл в подобной диагностике есть, поэтому она применяется в больницах, ассоциированных с крупными университетами.
В одной из таких больниц (в Бостоне, США) всех пациентов, как госпитализированных, так и амбулаторных, рутинно обследуют на наличие 16 респираторных инфекций, среди которых есть все 4 сезонных коронавируса (СКВ). Такого рода обследование до начала эпидемии COVID-19 было сделано 15928 пациентам. Из них 875 были положительны на сезонные короновирусы (группа CКВ+), а 15053 отрицательны (группа CКВ-). После начала эпидемии COVID-19 в этой же больнице стали проводить рутинное тестирование пациентов на SARS-CoV-2. Спустя некоторое время было идентифицировано 1812 пациента для которых имелись результаты тестирования как на SARS-CoV-2 (SARS-CoV-2+ или SARS-CoV-2-), так и на СКВ (СКВ+ или СКВ-). После этого не составляло большого труда определить отличаются ли группы  СКВ+ и СКВ- по проценту заражённости и тяжести COVID-19. Оказалось что процент заражённости SARS-CoV-2 в обеих группах приблизительно одинаков: СКВ+: 33/133 (24,8%); СКВ-: 437/1679 (26%). Иными словами, предшествующая инфекция СКВ, не снижала вероятность заразиться SARS-CoV-2.
А вот относительно тяжёлого COVID-19 картина в группах СКВ+ и СКВ- оказалась иной: потребность в интенсивной терапии, искусственной вентиляции лёгких и смертность были заметно выше в группе СКВ-, чем в группе СКВ+. Эти данные суммированы в таблице.

После балансировки групп по различным параметрам эта закономерность сохранялась.
Такого рода исследования выявляют только «ассоциацию», но не доказывают причинно-следственную связь. Однако в контексте накапливающихся данных о существовании перекрёстного Т-клеточного иммунитета между сезонными коронавирусами и  SARS-CoV-2 (подробнее здесь:  https://prof-afv.livejournal.com/35424.html), причинная связь между перенесённой сезонной коронавирусной инфекцией и «ослаблением» COVID кажется вполне вероятной.
Так что, если Вы часто «простуживались», то, в нынешней ситуации, возможно, это не так уж и плохо...
(с) Проф_АФВ

https://prof-afv.livejournal.com/46454.html