А вот такой вариант:
общ лейкоциты               8,0 * 1000000000 (по таблице - признак напряженности 3 степени, желательно 4-6)
нейтрофилы палочкоядерные   6% (напряженность 1 степени)
сегментоядерные                   55%
эозинофилы                           4% (верхний предел нормы)
базофилы                               -    (норма; показатель, связанный с щитовидкой)
лимфоциты                            29% (спок активация)
моноциты                              7% (верхний предел нормы)
соотношение лимфоциты/сегменты = 29/55 = 0,52
свертываемость крови повышена

Получается что имеем спокойную активацию.
Хотя я ожидал увидеть переактивацию с напряженностью по моноцитам - у человека ревматоидный артрит, но более конкретно ревматологи сами ничего сказать не могут и в разных учреждениях ставят разные диагнозы.
Кроме того СОЭ - 38 (норма 2-10), С-реактивный белок 40,8 мг/л (0-5,0), ревматоидный фактор 64,4 МЕ\мл (до 30).
Я так полагаю что надо переводить в повышенную активацию средних этажей с 34-40% лимфоцитов, затем в высокие этажи?

Отчитываюсь по проделанной работе.

Тот анализ, где переактивация, лично мой. Принимал подорожник по экспоненте. Сегодня с утра сделал еще один анализ и вот что там оказалось:

Общ лейкоциты       5.73       (норма 4.50-11.00) показатель не изменился
нейтрофилы палочки    3       (1-6)   0 степень напряженности
нейтрофилы сегменты  28      (47-42)   низковаты, напряженность
общ нейтрофилы   31   (48.0-78.0)  стало еще меньше по сравнению с первым анализом (было 37.5) напряженность
моноциты   8   (3-11) напряженность 1 степени, но по-лучше чем 10,5 в пршлый раз (была 2 степень)
эозинофилы 4 (1-5) тут все в норме без изменений и напряженности
базофилы  0    -было 0.3, напряженность уменьшилась слегка

гвоздь программы лимфоцты 57. Было 47.7.
Т.е. моя переактивация прогрессирует. Самочувствие - утомляемость, сонливость, прожорливость, невысыпаемость. При приеме капель - явное улучшение самочувствия было на высоких дозах - 20,18,16. На средних и малых общее самочувствие вернулось к прежнему, но лучше оказались результаты теста Люшера.
Вобщем я в легком замешательстве, 57 - это как-то многовато.
Есть правда одна мысль: за сутки до сдачи крови был в гостях и там как следует попил кофе из турки. Возможно переактивация прогрессирует из-за этого?

Что касается теста Люшера: его не обманешь, прохожу регулярно, отражает достоверно. Не знаю как в точности он работает, но при всем желании подтасовать пока не удавалось, результаты довольно стабильны.
Может имеет смысл использовать его при бескровной оценке реакции?
можно пройти он-лайн , вот тут нашел
http://www.n-ataeva.ru/lusher/

А как использовать? Вот прошел я этот тест Люшера. И очень уж много понаписали. И что-то мне кажется, что это не про меня... Ну, хорошо, пусть я вот такой, скрываюсь от трудностей (если коротко, что они написали). И что же в итоге? Как мне отнести это к моему текущему состоянию, к адаптационной реакции?
Опросник самооценки по Гаркави куда конкретнее... ИМХО

Подпись автора

Всё есть яд, и всё есть лекарство, а разделяет одно от другого лишь доза (Парацельс)

ГУФ mike, вообще-то это не единственный такой пример: подобное Вы найдете и на стр. 135 указанной Вами книги, а упоминание о возможности не только снижения дозы по экспоненте, но и повышения - на стр. 127.

Но вот Ваш вопрос - почему двигались "задним ходом" - могу лишь ответить: а фиг его знает! Это ведь уже высший пилотаж активационной терапии, и если бы быть специалистом по АТ, да с хорошим практическим стажем... тогда ответил бы на любой Ваш вопрос. А может, напротив, как это обычно делается на медицинских сайтах, отделался бы общеизвестными сведениями и порекомендовал бы сходить в поликлинику, ибо заочно настоящие врачи не лечат... Однако вот сходите туда (хотя, раз Вы сдаете на анализ кровь, значит, точно там бываете) и попробуйте посоветоваться с кем-то, насчет капель сока подорожника...
Впрочем, а вдруг Вам повезет! И Вы найдете там такого специалиста!
Тогда, пожалуйста, поделитесь и с нами полученными знаниями и рекомендациями.

Вообще же надо еще поискать ответ в "толстой" книге Гаркави и К. Там вроде говорилось о различии подхода к тренировке и другим антистрессорным реакциям. А может, в первоначальной их книге от 1989 года. Помню точно, что где-то это обсуждалось... Но в любом случае, ведь Вы же читаете, что четкие результаты бывают где-то через месяц после антипереактивационного лечения. Так что спешить делать выводы не нужно. Пока будем разбираться в теории, как раз и выйдите из нежелательного состояния.

Подпись автора

Всё есть яд, и всё есть лекарство, а разделяет одно от другого лишь доза (Парацельс)

Господи! А как же тогда найти ту капельницу,которая нужна? А я думала,что если всегда пользоваться одной,то и не имеет значения какая капля.А то ведь так можно заморочиться....

Попробуйте шприцом на один кубический сантиметр, и считайте, что в одном кубике 20 капель спиртосодержащей смеси.

Уважаемый ПАЦИЕНТ!
С 18 февраля принимал элеутерококк по режиму №9 Кузьменко А.Т. С 8 марта ДЭНАСом с интенсивностью 11 воздействовал на точку Фэн-фу (5-кратное числу капель количество секунд) через 1.5-2.5 часа после приёма адаптогена.
(Режим № 9: 17, 15, 13, 11, 7, 7, 5, 5, 4, 15, 13, 12, 8, 7, 7, 5, 5, 12, 11, 10, 7, 7, 6, 6, 5, 5).
В последние 5-6 дней явно усилилась стенокардия, боль от нагрузки возникала гораздо чаще и сильнее, чем до начала курса.
Вчера, 16 марта, начал снова с 17 капель, и сразу загрудинные боли уменьшились.
ДЭНАС стал применять 10-кратно с 16 марта.
Капли считаю инсулиновым шприцом без иглы - 20 капель в одном куб. см. Точность, думаю, одна капля.
Не тестировался, но общее самочувствие при максимальных и средних дозах - лучше.

Может быть, пойти этим путём? Скажем, с 25 капель и своим режимом, как в Вашей пошаговой инструкции?

Отредактировано Овчинников В.С. (17.03.2011 17:42)

Уважаемый ПАЦИЕНТ!
Мощность ДЭНАСа "11" - около минимума воздействия, которое я ощущаю на данном участке кожи, т.е. по Вашему - щиплет, и хорошо.
С 5-кратного на 10-кратное время перешёл по соображению чтобы было куда опускаться при разбавлении адаптогена. Но как-то упустил,что могу уменьшать мощность по мере разбавления элеутерококка, правда чувствовать пощипывание уже смогу не всегда, но это совершенно необязательно. И да, 1-3 минуты скорее силовое воздействие.
Раньше ДЭНАСом на точку фэн-фу не воздействовал.

По поводу капель. Считается, что объём одной капли воды равен (гугл) 0,03-0,05 мл. Объём одной капли спиртосодержащих жидкостей тем меньше, чем больше в них концентрация спирта из-за уменьшения поверхностного натяжения смеси. Я считаю, что 20 капель элеутерококка это 1 мл.
Сейчас накапал в чайную ложку 20 капель воды тупой пипеткой, а потом втянул шприцом - 0,8 мл (0,04 мл капля), то же настойки травяной 45-50% спирта - 0,65мл (0,032 мл капля).
Но ведь атмосферное давление меняется, рука дрожит, глаз моргает и пипеткой каждый раз по-разному получается. А шприцом без иглы по делениям процессом с погрешностью 0,02-0,03 мл управляю я.

В итоге: начав с 17 капель, т.е. с 0,85мл, я фактически принял 0,85:0,032=26,65 капель.
Т.о. мне с адаптогеном ничего менять пока не надо, просто пройти по второму кругу режим №9 и вернуться на 5-кратное воздействие ДЭНАСом.

А в чём Вы усматриваете новизну?

Читаю и,понять не могу! Вот возьмем  один цикл АТ,он длится 9 дней.И вот пишут,на высоких дозах,самочувствие лучше,чем на низких.(к примеру)Но мне представляется,что это надо быть здоровым человеком,чтобы обладать такой чувствительностью.А когда человек больной,то слишком много факторов,кроме АТ на его организм влияет.Принимаемые мед.препараты,атмосферное давление,и т.д. и т.п.И поэтому отчего тебе сегодня лучше или хуже ,очень трудно понять.Поэтому,я для себя так решила(чтобы не расстраиваться).,нужно оценивать не дневное самочувствие,а на более длительный срок смотреть.К примеру,в том месяце,мне было хуже,чем в этом.,или наоборот.И от этого уже отталкиваться.Но может быть,опять кто нибудь.напишет,что АТ не для больных,а для здоровых.Ну это ихнее мнение.

Нет,уважаемый ПАЦИЕНТ! К сожалению в консультанты я не гожусь.Для меня АТ,как ,например,какой то механизм-работает,а принцип не понятен,хотелось бы разобраться,а знаний не хватает.Так,что верю на слово.

Дублирую здесь кое-что с другой ветки, относящееся к АТ - вдруг кому-то пригодится. А там искать не догадается...
==============================================
Биохимические механизмы формирования фаз неспецифической адаптивной реакции организма при различных интенсивностях раздражителей

Б.М. Кершенгольц

КЕРШЕНГОЛЬЦ Борис Моисеевич - д.б.н., акад. АН РС(Я), в.н.с ИБПК СО РАН, проф., зав.каф. БГФ ЯГУ,

Адаптации можно определить как изменения триединого потока энергии, информации и вещества в организме (прежде всего за счет изменений их регуляций) в условиях действия на него постоянно изменяющихся раздражителей внешней и внутренней среды, в целях сохранения адекватности уровня гомеостаза количественным и качественным характеристикам этих раздражителей.
Изменения потока информации происходят за счет: регуляций генетической активности (процессов матричных биосинтезов) при самых разнообразных рецепциях; совокупности процессов мутаций и репараций; клеточного апоптоза, а таюке при действии на организм электромагнитных излучений низкой (или сверхнизкой) интенсивности (10~3 - 10 Вт/м2) по энергоинформационным механизмам (Кудряшов и др., 1999), возможно, полей и иной природы.

Потоки вещества и энергии теснейшим образом взаимосвязаны между собой и включают в себя не только поступление из внешней среды "строительных" и "энергетических" молекул. В первую очередь, они определяются соотношением биоэнергетических (катаболических, синтез АТФ) и биосинтетических (анаболических) реакции, протекающих в клетках. Причем ведущими в этом комплексе биохимических адаптационных реакций являются биоэнергетические потоки.
Именно качество и количество биоэнергетических реакций, по нашему мнению, определяют и уровень анаболических реакций (включая интенсивность биоинформационных потоков - реакций матричных биосинтезов), и активность систем защиты информационных потоков (антиоксидантных систем; систем репарации ДНК, клеточного апоптоза; иммуно-реактивность и т.д.). Не зря один из основных регуляторных белков апоптоза находится в межмембранном пространстве митохондрий -энергетических станций клетки (Скулачев, 1996). В конечном итоге именно биоэнергетические процессы определяют формирование той или иной фазы неспецифических адаптивных реакций (НАР).

Известно, что фазы НАР (тренировка, активация, стресс, арреактивность) зависят в первую очередь от соотношения интенсивности катаболических (синтез АТФ) и анаболических (биосинтез новых низкомолекулярных биологически активных веществ и биополимеров) реакций (Гаркави и др., 1979; 1998).
При действии раздражителей относительно малой интенсивности катаболические и анаболические реакции протекают с невысокими и соизмеримыми скоростями, что является характерным для фазы НАР "тренировка".
При действии раздражителей средней интенсивности катаболические и анаболические реакции протекают с высокими и соизмеримыми скоростями, что является характерным для фазы НАР "активация".
При действии высокоинтенсивных раздражителей скорости катаболических и анаболических реакций становятся несоизмеримыми: биоэнергетические процессы активируются, а биосинтетические - резко ингибируются, формируется фаза НАР "стресс" (в ряде случаев "переактивация").
Действие раздражителей еще большей интенсивности приводит к формированию фазы "арреактивности", в которой скорость катаболических реакций резко снижается, вновь приходя в соответствие с весьма низкими скоростями анаболических процессов.
В норме дальнейшее повышение интенсивности раздражителя вновь приводит к формированию фазы НАР "тренировка", но более высокого энергетического уровня, и так далее.

Почему в той или иной фазе НАР при действии раздражителей различной интенсивности могут формироваться только такие соотношения катаболических и анаболических реакций?
Мы считаем, что ведущим в формировании той или иной фазы НАР в зависимости от интенсивности раздражителя является переключение биоэнергетических процессов на тот или иной основной путь синтеза АТФ.
Существуют следующие основные системы генерации АТФ в клетке, организме, последовательно активирующиеся в зависимости от интенсивности действующего раздражителя.
1. При малых интенсивностях раздражителя - аэробное окисление углеводов (глюкозы), при котором образуется 0,211 моль АТФ/г глюкозы. В ряде типов клеток (гепатоциты, эритроциты, мышечные клетки в условиях дефицита кислорода и некоторые другие) - анаэробное окисление глюкозы до молочной кислоты, при котором образуется 0,011 моль АТФ/г глюкозы.
При этом цикл трикарбоновых кислот (ЦТК; цикл Кребса) протекает без затруднений, в нем образуются промежуточные продукты (сырье для анаболических реакций синтеза ряда аминокислот, нуклеотидов, порфиринов и т.д.) в таком количестве, которое адекватно количеству окисляемой глюкозы. Аминокислоты не окисляются, а участвуют в синтезе новых белков (ферментов), необходимых для формирования функциональной ответной адаптивной реакции организма. Последняя заключается в возникновении "адаптивного ферментативного структурного следа" (АФСС) - в активации тех ферментативных систем, которые и обеспечивают ответную реакцию организма, адекватную природе и интенсивности раздражителя (Меерсон, 1981; 1993; Кершенгольц, 1996).
Т.е. интенсивности катаболических и анаболических реакций невысоки и сбалансированы (это и есть фаза НАР "тренировка"), не происходит истощения ни углеводных (гликоген), ни липидных (жировая ткань), ни аминокислотных (резервные белки) ресурсов при условии достаточности питания, прежде всего белково-углеводного.

2. При средних интенсивностях раздражителя начинает доминировать аэробное окисление жирных кислот (липидов), при котором образуется 0,511 моль АТФ/г, например трипальмитинового жира.
ЦТК при условии параллельного окисления небольшого (затравочного) количества глюкозы также протекает без затруднений и интенсивно. Т.е. АТФ образуется в 2,4 раза более эффективно по сравнению с окислением глюкозы. В ЦТК в повышенных количествах образуются промежуточные продукты - сырье для ряда анаболических реакций. Причем их количество остается адекватным количеству окисляемых липидов, прежде всего триацилглицеридов. Аминокислоты (АК) также не окисляются (наоборот, заменимые АК интенсивно синтезируются de novo из промежуточных продуктов ЦТК) и расходуются на синтез новых белков (ферментов), необходимых для формирования интенсивного АФСС.

Т.е. интенсивности катаболических и анаболических реакций высоки и сбалансированы (это и есть фаза НАР "активация"). При этом не только не происходит истощения углеводных (гликоген), липидных (жировая ткань) или аминокислотных (резервные белки) ресурсов, они наоборот увеличиваются за счет протекания анаболических реакций в режиме "суперкомпенсации" (естественно, при достаточном питании, прежде всего белково-липидном). Разрабатываемая концепция позволяет также предположить, что для формирования "позитивных" фаз НАР ("тренировка" или "активация") в процессе адаптации организма к экстремальным условиям среды (климатическим, токсикогенным, социальным, психогенным и др.) наиболее адекватным является белково-липидный тип питания.

3. При высоких интенсивностях раздражителя в реакции биоэнергетического аэробного окисления вступают аминокислоты (белки; биоэнергетический "неприкосновенный запас"), при которых образуется 0,202 моль АТФ/г, например аланина. Но так как при этом истощается пул аминокислот, то и интенсивность синтеза новых белков, ферментов резко снижается. Уменьшается активность АФСС, скорость синтеза других белков, включая антитела, т.е. снижается иммунореактивность, активность других защитных систем (синтез низкомолекулярных и ферментативных антиоксидантов, активность систем репарации ДНК, содержание белков апоптоза и др.). Нарушается сбалансированность между ката- и анаболическими реакциями - активируется катаболизм при ингибировании анаболических процессов (это и есть "негативные" фазы НАР "острый стресс" или "переактивация").

Переходными являются фазы НАР "неустойчивая тренировка" или "неустойчивая активация".
В дальнейшем, в случае невыхода организма из этих "негативных" фаз НАР, истощаются резервы не только аминокислот, но и углеводов, липидов (жиров), еще сильнее падает функциональная активность всех систем, в том числе неспецифической и специфической защиты, формируется фаза НАР "хронический стресс".
Однако в норме при формировании фазы НАР "острый стресс" или при еще более высоких интенсивностях раздражителя активируется аэробное окисление самого крайнего биоэнергетического резерва - эндогенного этанола (ЭЭ; физиологическая концентрация в крови, например, человека " 0,1 мМ), при котором образуется 0,370 моль АТФ/г этанола (Кершенгольц, 1992; Колосова, 1998; Кершенгольц, Ильина, 1998), Запасы его, конечно, невелики и ЭЭ дает весьма малый вклад в интенсивность биоэнергетических реакции, но, во-первых, эта активация катаболизма не связана с дальнейшим истощением запасов аминокислот. Во-вторых (по-видимому, самое важное), при окислении ЭЭ в качестве промежуточного продукта образуется эндогенный ацетальдегид (ЭА; физиологическая концентрация я 1 мкМ), который мягко ингибирует основной процесс синтеза АТФ - митохондриальное окислительное фосфорелирование стадии переноса электронов от НАДН-оксидазы на флавопротеид (Комиссарова и др., 1983).

Прекращается дальнейшее окисление аминокислот, липидов, углеводов, кроме анаэробного гликолиза, в котором образуется молочная кислота, а при ее декарбоксилировании образуется дополнительное количество ЭЭ (Shoubridge, Hochachka, 1980). Т.е. резко, но физиологически снижается интенсивность практически всех (кроме анаэробных) биоэнергетических реакций. Она становится адекватной очень низкому уровню анаболических процессов, Накапливаются промежуточные продукты цикла Кребса, способные превращаться далее в заменимые аминокислоты, порфирины, нуклеотиды, глюкозу (в процессах глюконеогенеза) и другие молекулы, являющиеся сырьем для дальнейшего анаболического синтеза. Т.е. постепенно восстанавливаются пулы глюкозы, аминокислот и т.д., активируются первичные анаболические процессы. Но скорость синтеза биополимеров (нуклеиновых кислот и белков, в т.ч. ферментов), т.е. интенсивность вторичных анаболических процессов и функциональная активность остаются низкими в условиях дефицита АТФ. Снижается, в том числе, и концентрация белковых рецепторов на внешнеклеточные раздражители и регуляторы. Формируется фаза "арреактивности" клеток. Клетки и организм в целом почти перестают реагировать на внешние раздражители. В этот период постепенно продолжается восстановление ресурсов углеводов, нуклеотидов и аминокислот (далее нуклеиновых кислот и белков). Обеспечивается переход в фазу НАР "тренировка" более высокого энергетического уровня.
При снижении уровня (истощении) запасов ЭЭ формирование фазы "арреактивности" затруднено. При этом дальнейшая трансформация фазы НАР "стресс" приведет к формированию фазы "хронический стресс", к возникновению тех или иных патологий.

Компенсаторное восстановление уровня ЭЭ малыми дозами экзогенного алкоголя приведет к облегчению перехода фазы НАР "стресс" в фазу "арреактивности" и далее "тренировки". Важно, чтобы при этом повышенные концентрации этанола, особенно ацетальдегида, не стали привычными, чтобы не начала формироваться метаболическая, а затем психическая и физическая зависимость от алкоголя (Кершенгольц, Ильина, 1998; Kershengoltz et.al, 2001),

Следует также отметить, что вышеизложенная концепция биохимических механизмов формирования различных фаз НАР в организме человека позволяет прогнозировать и индивидуальные (популяционные) особенности формирования фаз НАР (адаптивного потенциала) организма. Например, повышение уровня ЭА, затем ЭЭ, в крови за счет генетически или фенотипически обусловленной более высокой активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) и пониженной - альдегиддегидрогеназы (АльДГ) (но при условии отсутствия или низкого уровня потребления экзогенного алкоголя) приведет к более легкому формированию фазы "арреактивности", повышению адаптивного потенциала по отношению к таким природным экстремальным стресс-факторам, как повышенная интенсивность геомагнитного поля (до 10'4 Вт/м2 в северных широтах; Кудряшов и др., 1999), холодовой фактор, интенсивные физические нагрузки и т.д.

Интенсивное же потребление экзогенного алкоголя такими людьми приведет к обратному эффекту - резкому снижению их адаптивного потенциала, преимущественному формированию фазы НАР "стресс" или "переактивация", затруднениям в формировании фазы "арреактивности" вследствие резкого, неадекватного повышения уровня ацетальдегида (Кершенгольц, Ильина, 1998), к повышению уровня общей заболеваемости (Kershengoltz et.al., 2001).

ЛИТЕРАТУРА

Гаркави Л.Х., Уколова П.Л., Квакина Е.Б, Адаптационные реакции и резистентность организма. - Ростов-на-Дону: Изд-во РГУ, 1979. ~ 126с.
Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Кузьменко Т. С. Антистрессорные реакции и активационная терапия (Реакция активации как путь к здоровью через процессы самоорганизации), - М.: Изд. ИМЕДИС,1998.-65бс.
Кершенгольц Б.М. Этанол и ацетальдегид в организмах растений и животных: Автореф. дис, .. ,д-ра биол.наук. - М.^1992. - 49 с
Кершенгольц Б.М. Неспецифические биохимические механизмы адаптации организмов к экстремальным условиям среды // Наука и образование. - 1996.-Т. З,-С. 130-138.
Кершенгольц Б.М., Ильина Л.П. Биологические аспекты алкогольных патологий и наркомании. - Якутск: Изд-во ЯГУ, 1998. - 150 с.
Колосова О.Н. Эколого-физиологические механизмы регуляции метаболизма при адаптации высших позвоночных к условиям Севера:
Автореф. докт. дис. - М.: ППО "Известия" Упр. делами Президента РФ, 1998. - 40 с.
Комиссарова И.А., Магалиф А.Ю., Ротен-берг Ю.С., Гудкова Ю.В. Молекулярные механизмы действия эндогенного и экзогенного этанола // Изв.АН СССР. Сер.биол. - 1983. - №2. -С.260-267.
Кудряшов Ю.Б., Перов Ю.Ф., Голеницкая И.А. Механизмы радиобиологических эффектов неионизирующих электромагнитных излучений низких интенсивностей // Радиационная биология. Радиоэкология. - 1999. - Т.39. - №1. -С.79-83.
Меерсон Ф.3. Адаптация, профилактика, стресс,-М.: Наука, 1981.-278 с.
Меерсон Ф.3. Концепция долговременной адаптации. -М.: Дело, 1993. -138с.
Скулачев В.П. В своем межмембранном пространстве митохондрия таит "белок самоубийства", который, выйдя в цитозоль, вызывает апоптоз (обзор) // Биохимия. - 1996. - Т.61, Bbin.ll-C.2060-2063.
Kershengoltz ДМ, Kolosova O.N., Krivogor-nicina E.A.,et al. Ecological and biochemical characteristics of alcohol pathologies in the North and there influence upon the total sickness rate of the population // International J. of Circumpolar Health. - 2001. - V.60, n.4. - P.557-565.
Shoubridge E.A., Hochachka P. W. Ethanol: Novel and product of vertebrate anaerobic metabolism // Science. - 1980. - V.209, N.4453. -P.308-309.
====================================
Мне показалось, что эта статья ГУ профессора из Якутии, во-первых, на мелком уровне объясняет, что происходит в нашем нутре при адаптации, во-вторых, примиряет меерсоновцев с гаркавцами, в-третьих, уравнивает роли информации, энергии и вещества как возбудителей реакций, и наконец, проясняет давний наш вопрос насчет роли алкоголя.

Подпись автора

Всё есть яд, и всё есть лекарство, а разделяет одно от другого лишь доза (Парацельс)

Я:
======================
У одного моего московского приятеля элеутерококк на третий день АТ вызвал гипертонический криз (такая вот индивидуальная непереносимость), и наша активационная терапия прервалась, едва начавшись. Электричество у него вызывает сильное недоверие... Я предложил мумие, но что-то заметного эффекта не было (не буду вдаваться в подробности его болезней). Но встретился врач, разбирающийся в активационной терапии (это такая пока редкость!), и посоветовал дибазол. Дозировать таблетки дроблением вряд ли получится, но оказывается, есть дибазол и в ампулах. Он сам рассчитал, как его  разбавлять, какие дозы выбрать - и результат, как он писал, оказался очень хорошим. У него атеросклероз и прочее.
В ранних книгах Гаркави и К дибазол упоминался, но в поздних - почему-то нет. А ведь действительно, это отличный адаптоген, а специфическое его действие всем известно (вспомните папазол, хотя нынче врачи усмехаются, мол, устарел и слишком слаб).
У меня личного опыта применения дибазола в АТ нет (никогда и не видел его в жидком виде), но для гипертоников, возможно, это очень хороший вариант. Как обычно: посмотреть, сколько мГ в жидком (в 1 кубике), потом посчитать, сколько капель содержит этот кубик, и зная, какова терапевтическая дозировка... и т.д.
А принимать одинаковую дозу две недели - из-за привыкания эффект будет определенно слабее, чем если по алгоритму АТ. Причем АТ можно продолжать очень долго, т.к. под конец каждой "лесенки" дозы уже мизерные.
==========================
Викторович:
Не упоминается потому, что не вполне вписывается в теорию...  Активационная терапия это тренировка, а дибазол - истинный адаптоген.
Впрочем, конечно, и его по системе использовать - будет лучше.
==========================
Я:
Какая там у них особая теория. Гаркави пишет, что всё, на что организм реагирует, может использоваться для вызова реакции. Так это и без теории понятно. Кстати, в списках литературы я упоминание дибазола нашел. А так как последние их книги уже не спецмедицинские, а рассчитаны на широкого читателя, с возможностью самостоятельного применения - видимо, основной упор и сделан на элеутерококк, с которым проблем практически нет (в отношении, как его использовать). Про дибазол такое уже не скажешь, тут надо с дозировкой помозговать, да и ампульный дибазол, похоже, достаточно редкая штука, вот я сегодня для интереса спросил в ближайшей аптеке, и у них нету. А элеутерококк - пожалуйста.
Хотя конечно, можно растворить таблетки дибазола... однако не так просто сделать, чтоб в капле оказалось требуемое количество! А какое именно? Допустим, исходим изначально из 0,01 Г, как предложил Н. В. Лазарев, и это количество должно быть в 20 каплях. Целая ОКР!
И все же... соблазнительно для гипертоников, и неплохо бы попробовать.
=============================
Викторович:
Зря Она так пишет   Пурген например...  ищё как реагирует...
Просто дибазол и спирт из другой группы. Они впрямую, непосредственно в результате приёма вовнутрь, на какой то период повышают уровень адаптационных возможностей.
==============================
Я:
Все верно. У Гаркави есть пример похлеще - в эксперименте можно любую реакцию вызвать соответствующей дозой радиации. Но как она пишет, никто не предлагал применить такой способ на человеке. Да, у каждого активатора еще есть и специфическое действие, но  используя Ваши термины, ограниченное травмирование должно быть как можно меньшим, и уж наверняка на порядки меньше, чем достигаемый лечебный эффект. Иначе на фига нужно такое лечение!
==============================
Викторович:
Ну да, ну да...  Тока совсем не всегда нужно и травмировать.

Подпись автора

Всё есть яд, и всё есть лекарство, а разделяет одно от другого лишь доза (Парацельс)

Нельзя ли. уважаемый ПАЦИЕНТ, подробнее рассказать о Вашем московском приятеле: что было, что стало и за какое время.
У меня же после 1.5-месячного применения элеутерококка явственно повысились АД и пульс, и с 7 апреля принимаю подорожник (дозировка уже из пипетки). Что касается дибазола, у меня остались хорошие впечатления, как эффективном гипотензивном средстве.

У папазола http://www.medkrug.ru/medicament/show/6412
Противопоказания:
Гиперчувствительность, нарушения AV проводимости, эпилептический синдром, бронхообструктивный синдром, детский возраст (до 1 года).C осторожностью. Сниженная перистальтика кишечника, ЧМТ, печеночная и/или почечная недостаточность, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, гипертрофия предстательной железы; беременность, период лактации.

Побочные действия:
Аллергические реакции, тошнота, запоры, повышенное потоотделение, головокружение, AV блокада, аритмии, снижение сократимости миокарда.

У дибазола противопоказания и побочные эффекты минимальны, фактически отсутствуют.

CBDK на форуме расказывал, что мумиё разводит водкой. ПМСМ, вполне резонно. Если развести таблеточный дибазол водкой из расчёта, предположим, 10 мГ дибазола на 2 мл водки, то, растворив, скажем, две упаковки дибазола (400 мГ) в этой пропорции, получаем 80 мл микстуры с известной концентрацией и пригодной для хранения.
Вот попью подорожник с месяц, посмотрю результаты, а потом перейду на дибазол.

Спасибо за идею!